Trattamento transcatetere della insufficienza mitralica cronica con il sistema MitraClip

La valvola mitrale: il crocevia del ventricolo sinistro

La valvola mitrale è anatomicamente e funzionalmente parte integrante del cuore sinistro. Ne consegue che ogni patologia che colpisce il ventricolo sinistro determina alterazioni geometriche e funzionali sulla valvola inducendo insufficienza mitralica. Viceversa, l’insufficienza mitralica determina alterazioni geometriche e funzionali del cuore sinistro. L’integrità anatomofunzionale della mitrale è altresì fattore fondamentale per il normale funzionamento del ventricolo sinistro, in quanto oltre a svolgere il ben noto ruolo emodinamico (impedimento del riflusso in sistole da ventricolo a atrio sinistro), l’apparato mitralico svolge un ruolo “strutturale” nel mantenimento della fisiologica geometria e funzione del ventricolo sinistro. E’ ben noto il deleterio effetto della sostituzione valvolare senza preservazione dell’apparato cordale, in cui viene meno la continuità mitro-ventricolare, e si genera dilatazione ventricolare sinistra e disfunzione contrattile(1-3)

Nel paziente con insufficienza mitralica cronica, il rigurgito impone un sovraccarico di volume che nel tempo induce un fenomeno denominato rimodellamento ventricolare: una forma di ipertrofia eccentrica in cui il ventricolo aumenta di volume per ovviare al sovraccarico[1]. Il fenomeno è inizialmente compensatorio e serve a garantire il mantenimento della portata cardiaca anterograda attraverso l’aumento della gittata sistolica. Nel tempo, l’eccessiva dilatazione non è compensata da un’adeguata ipertrofia e la camera ventricolare assume una geometria sfavorevole che riduce la contrattilità e l’efficienza energetica. Allo stesso tempo, lo stimolo continuo al rimodellamento induce degenerazione a livello cellulare e subcellulare, con danni progressivi e in casi estremi irreversibili. Un simile destino è riservato all’atrio sinistro, che inizialmente si dilata come meccanismo di compenso, ma nel tempo va incontro a degenerazione geometrica e cellulare, con sviluppo di un substrato  anatomico all’insorgenza di aritmie. La dilatazione atriale sinistra si associa a peggioramento della prognosi[2]. La funzione atriale è anche importante nel ritardare i sintomi nei pazienti con IM cronica e l’insorgenza d’ipertensione polmonare.

Per quanto espresso sopra, la dilatazione ventricolare indotta dal sovraccarico, essa stessa induce un progressivo  peggioramento della funzione valvolare, innescando un noto circolo vizioso in cui l’IM induce IM (MR begets MR). Questo fenomeno è la base dell’indicazione al trattamento precoce dell’IM, allo scopo di prevenire lo sviluppo di danni irreversibili sulla funzione cardiocircolatoria e annullare l’impatto prognostico della IM severa.

L’insufficienza mitralica organica e funzionale

L’insufficienza mitralica può essere causata da numerose patologie che determinano una varietà di quadri anatomo-funzionali.L’identificaizone della causa del’IM è una fase fondamentale del percorso decisionale nel trattamento del paziente con IM, in quanto influisce sul timing dell’intervento e sul tipo di terapia. La principale classificazione riguarda la differenziazione fra forme organiche (dette anche primarie) e forme funzionali (dette anche forme secondarie).  Nelle forme organiche, l’insufficienza mitralica è causata da alterazioni anatomiche a carico di una o più componenti dell’apparato mitralico. Tipiche forme organiche sono la patologia degenerativa (il prolasso mitralico), la insufficienza mitralica post-reumatica o post-endocarditica. L’IM funzionale è caratterizzata dalla presenza di rigurgito in assenza di lesioni organiche. In questo caso, l’IM è secondaria al rimodellamento ventricolare che genera una geometria sfavorevole alla coaptazione dei lembi per una serie di alterazioni geometriche e funzionali che coinvolgono i muscoli papillari e l’anello mitralico.

La forma più comune di IM organica è la patologia degenerativa mitralica. Si tratta di una patologia ad eziologia probabilmente genetica caratterizzata da rotture cordali e insorgenza di prolasso di uno o entrambi i lembi. Sono descritte due varianti principali: la forma di degenerazione mixomatosa, e la forma di degenerazione fibroelastica[3]. La prima è caratterizzata da ridondanza di tessuto che all’esame istopatologico appare mixomatoso. La valvola è affetta da lesioni spesso multiple, con corde ispessite, e rotture cordali associate a allungamento di corde, oltre a severa dilatazione anulare. Questa forma più frequentemente colpisce soggetti giovani. La correzione dell’IM in questo contesto è spesso complessa e deve essere eseguita da chirurghi esperti in quanto coesistono multiple lesioni che necessitano un approccio integrato che comprende multiple manovre riparative durante l’intervento. Al contrario, la forma di degenerazione fibroelastica è tipica dell’anziano, si caratterizza per lesioni singole, senza ridondanza di tessuto, e in assenza di severa dilatazione anulare.

L’IM funzionale può essere secondaria a cardiomiopatia ischemica o dilatativa idiopatica. Nelle forme terminali, le due condizioni spesso sono indistuingibili, mentre nelle fasi iniziali la forma post-ischemica spesso si associa a rimodellamento regionale con minore dilatazione anulare e localizzazione eccentrica del jet di rigurgito[4].Le forme secondarie a cardiomiopatia dilatativa idiopatica sono invece caratterizzate da rimodellamento globale del ventricolo sinistro. In questo caso le forze di trazione (tethering) anomale del ventricolo  sinistro sono distribuite in modo simmetrico e il jet di rigurgito è centrale. Inoltre l’anello è più dilatato come conseguenza del rimodellamento globale del ventricolo sinistro[5].

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